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Fenitoína 100 x 30 comprimidos (Lab. Chile)

$1.190

74 disponibles

Descripción

PRECIO UNITARIO POR COMPRIMIDO: $40

Composición
Cada comprimido contiene:
Fenitoína sódica 100 mg
Excipientes: c.s.p. 1 comp.
Indicaciones:
Fenitoína está indicada en el tratamiento de las siguientes condiciones:
– Epilepsia: control de crisis convulsivas tónico-clónicas (gran mal) y de crisis convulsivas
parciales (focales incluyendo el lóbulo temporal) o una combinación de éstas.
– Tratamiento de convulsiones que ocurren durante o después de una neurocirugía y/o
daño severo en la cabeza.
– Tratamiento de la neuralgia del trigémino pero sólo como segunda línea de terapia si
carbamazepina no es eficaz, o si el paciente es intolerante a la carbamazepina.
Interacciones medicamentosas:
Alcohol
El consumo agudo de alcohol puede aumentar los niveles séricos de fenitoína mientras
que el alcoholismo crónico puede disminuir los niveles séricos.
Alcohol o fármacos opioides que generen dependencia.
La administración concomitante de fenitoína con disulfiram puede resultar en niveles
plasmáticos aumentados de fenitoína.
También la medicación crónica con fenitoína puede aumentar el metabolismo de
metadona y puede precipitar los síntomas de retiro del fármaco en pacientes que son
tratados con opioides que generan dependencia.
Anestésicos
El uso crónico de fenitoína previo a la anestesia puede aumentar el metabolismo de los
anestésicos enflurano, halotano y metoxiflurano.
Analgésicos
Aspirina, fenilbutazona y posiblemente otros AINEs aumentan las concentraciones
plasmáticas de fenitoína. El metabolismo de paracetamol puede verse aumentado en
pacientes que toman fenitoína, lo que puede reducir el efecto terapéutico de paracetamol.
Se han descrito reportes aislados de pacientes que toman fenitoína. Se debe evitar el uso
concomitante de azapropazona.
Antiácidos
Puede reducir la absorción de fenitoína, los niveles plasmáticos de fenitoína, y el control
de las crisis convulsivas. El uso concurrente no necesita ser evitado pero sí la separación
de la dosis por dos a tres horas pueden minimizar tales efectos.
El uso concurrente de fenitoína con cualquier forma farmacéutica que contenga calcio
puede disminuir la biodisponibilidad de ambos se deben tomarse con espacios de una a
tres horas.
Antihelmínticos
La fenitoína puede reducir las concentraciones plasmáticas de mebendazol y reducir la
concentración plasmática de praziquantel.
Antiarrítmicos
El efecto terapéutico de disopiramida, mexiletina y quinidina es disminuido por la
administración concurrente de fenitoína. La administración concomitante de amiodarona
puede resultar en niveles plasmáticos aumentados de fenitoína.
Antibacterianos
La concentración plasmática de fenitoína es disminuida por la isoniazida (en acetiladores
lentos), cloranfenicol, claritromicina, y puede ser aumentada por metronidazol. Cotrimoxazol, trimetoprima y posiblemente otras sulfonamidas aumentan la concentración
plasmática de fenitoína y el efecto antifolato, mientras que las rifampicinas disminuyen la
concentración plasmática de fenitoína. La concentración plasmática de fenitoína puede
ser aumentada o disminuida por ciprofloxacino.
La concentración plasmática de doxiciclina es reducida por fenitoína. La concentración
plasmática de cloranfenicol puede ser aumentada o disminuida por fenitoína. La fenitoína
puede afectar de forma negativa el efecto de rifampicina.
Anticoagulantes
La administración concomitante de fenitoína con anticoagulantes (derivados de la
cumarina o de la indandiona) puede resultar en niveles plasmáticos aumentados de
fenitoína. La fenitoína puede afectar negativamente el efecto de dicumarol.
El metabolismo de nicumalona es acelerado con la posibilidad de un efecto anticoagulante
reducido pero también se ha reportado aumento. El efecto de fenitoína sobre warfarina es
variable, y se debe determinar los tiempos de protrombina.
Antidepresivos
El tratamiento con antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoamino oxidasa
(IMAOs), o maprotilina pueden disminuir el umbral convulsivo y disminuir los efectos
anticonvulsivantes de fenitoína, también la depresión del SNC puede verse aumentada.
Puesto que el umbral convulsivo es reducido, la dosis de fenitoína puede requerir ser
ajustada. Fluoxetina, sertralina, fluvoxamina, trazodona y viloxazina pueden aumentar las
concentraciones plasmáticas de fenitoína. La fenitoína también puede afectar de forma
negativa el efecto de sertralina. La fenitoína puede reducir las concentraciones
plasmáticas de mianserina y paroxetina. Los niveles séricos de fenitoína pueden ser
reducidos por el uso concomitante de preparaciones herbales que contienen hierba de
San Juan (Hypericum perforatum). Esto se debe a la inducción de enzimas
metabolizadoras de fármacos por la hierba de San Juan. Por lo tanto, las preparaciones
que contengan la hierba de San Juan no deben ser combinadas con fenitoína. El efecto
inductor puede persistir por al menos 2 semanas después de terminar el tratamiento con
la hierba de San Juan. Si un paciente ya está tomando la hierba de San Juan, examinar
los niveles del anticonvulsivante y descontinuar la hierba de San Juan. Los niveles del
anticonvulsivante pueden aumentar al descontinuar la hierba de San Juan. La dosis del
anticonvulsivante puede requerir ser ajustada.
Antidiabéticos
El uso concurrente de fenitoína con antidiabéticos orales puede resultar en niveles séricos
aumentados de glucosa con posibilidad de hiperglicemia. Tolbutamida aumenta las
concentraciones plasmática de fenitoína de forma transitoria, aumentando posiblemente
su toxicidad. La fenitoína reduce posiblemente la concentración plasmática de repaglinida
(evitar el uso concomitante).
Antiepilépticos afectados por la fenitoína
Fenitoína frecuentemente reduce las concentraciones plasmáticas de clonazepam,
carbamazepina, lamotrigina, tiagabina, topiramato y valproato, algunas veces reduce la
concentración plasmática de etosuximida y primidona y frecuentemente aumenta la
concentración plasmática de fenobarbital.
Antiepilépticos que tienen algún efecto sobre fenitoína
Carbamazepina, fenobarbital, primidona y valproato sódico puede aumentar o disminuir
las concentraciones plasmáticas de fenitoína. Vigabatrin frecuentemente disminuye la
concentración plasmática de fenitoína. Etosuximida y topiramato algunas veces aumentan
la concentración plasmática de fenitoína. Altas dosis de oxcarbazepina pueden aumentar
la concentración plasmática de fenitoína. La administración concomitante de dos o más
antiepilépticos puede aumentar la toxicidad sin un correspondiente aumento en el efecto
antiepiléptico. Las interacciones entre antiepilépticos individuales puede complicar el
monitoreo del tratamiento y causar efectos aumentados, aumento de la sedación, y
disminución de las concentraciones plasmáticas. Estas interacciones son altamente
variables e impredecibles. Por lo tanto frecuentemente es aconsejable el monitoreo
plasmático con la terapia combinada.
Antifúngicos
La administración concomitante de fenitoína y miconazol, anfotericina B o fluconazol
puede resultar en un aumento de la concentración plasmática de fenitoína. La
concentración plasmática de itraconazol puede ser reducida por la fenitoína.
El uso concurrente de ketoconazol con fenitoína puede resultar en la alteración del
metabolismo de ambos fármacos.
Se ha reportado que fenitoína reduce los niveles de voriconazol y que voriconazol
aumenta los niveles de fenitoína; puede ser necesario ajustar la dosis.
Antihipertensivos
Diazóxido puede disminuir la concentración plasmática de fenitoína. Se recomienda tener
cuidado cuando diltiazem, nifedipino o verapamilo serán usados concurrentemente con
fenitoína, puesto que estos son medicamentos que se unen altamente a proteínas puede
ocurrir cambios en las concentraciones séricas del medicamento libre no unido. Fenitoína
puede reducir el efecto de felodipino, isradipino, nisoldipino y probablemente nicardipino,
nifedipino y otros dihidropiridinas, diltiazem y verapamilo.
Antimaláricos
Produce antagonismo del efecto anticonvulsivante. Se observa un riesgo aumentado de
efecto antifolato con pirimetamina.
Fármacos antiplaquetarios
Ticlopidina aumenta la concentración plasmática de fenitoína con riesgo de toxicidad.
Antipsicóticos
Fenitoína acelera el metabolismo de clozapina, quetiapina y sertindol, reduciendo las
concentraciones plasmáticas. El tratamiento con haloperidol, fenotiazinas, tioxantinas y
loxapina puede reducir el umbral convulsivo y disminuir los efectos anticonvulsivantes de
fenitoína.
Antivirales
Las concentraciones plasmáticas de indinavir, nelfinavir, lopinavir y saquinavir son
reducidas posiblemente por la fenitoína.
Nelfinavir puede reducir las concentraciones plasmáticas de fenitoína; por lo tanto la
concentración de fenitoína debe ser monitoreada durante la coadministración. Zidovudina
puede aumentar o disminuir las concentraciones plasmáticas de fenitoína.
Ansiolíticos e hipnóticos
Diazepam, clordiazepóxido, clonazepam y posiblemente otras benzodiazepinas
aumentan, disminuyen o pueden no afectar las concentraciones plasmáticas de fenitoína.
Fenitoína puede reducir las concentraciones plasmáticas de benzodiazepinas.
Bupropion Fenitoína puede reducir la concentración plasmática de bupropion.
Glicósidos cardíacos
El efecto terapéutico de glicósidos cardíacos como digoxina y digitoxina es disminuido por
la administración concurrente de fenitoína.
Estimulantes del SNC
La administración concomitante de fenitoína con metilfenidato o modafinil puede resultar
en aumento del nivel plasmático de fenitoína.
Corticosteroides
Se acelera el metabolismo de los corticosteroides (efecto reducido). Los efectos
terapéuticos de fludrocortisona, dexametasona, metilprednisolona, prednisolona,
prednisona y probablemente otros glucocorticoides pueden ser reducidos marcadamente
por el uso concurrente de fenitoína. Los niveles séricos de fenitoína pueden ser variados
por dexametasona.
Citotóxicos
Causan una absorción reducida de fenitoína. El efecto terapéutico de fenitoína puede ser
reducido cuando sea usado concomitantemente con bleomicina, cisplatino, y vinblastina.
La fenitoína plasmática puede ser aumentada por capecitabina, fluorouracilo, y levamisol.
Fenitoína puede reducir las concentraciones plasmáticas de busulfano, etopósido e
imatinib. Se produce un efecto antifolato aumentado con metotrexato.
Nutrición enteral y parenteral
Puede ser difícil alcanzar las concentraciones plasmáticas terapéuticas de fenitoína en
pacientes que reciben algunos alimentos por vía enteral (absorción reducida de fenitoína)
o nutrición parenteral.
Diuréticos
Acetazolamida puede aumentar las concentraciones plasmáticas de fenitoína. La
osteopenia y osteomalacia severa inducidas por fenitoína pueden ser incrementadas por
el tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica como acetazolamida. Fenitoína,
cuando es usada sola o en combinación con otros anticonvulsivantes, tiene el potencial
para reducir el efecto diurético de furosemida.
Ácido folínico y ácido fólico
Las concentraciones plasmáticas de fenitoína pueden ser reducidas por ácido folínico y el
ácido fólico.
Antagonistas hormonales
Fenitoína puede reducir los niveles séricos de toremifeno. Altas dosis de tamoxifeno
pueden elevar los niveles plasmáticos de fenitoína, causando toxicidad.
Inmunosupresores
Leflunomida puede aumentar las concentraciones plasmáticas de fenitoína. Fenitoína
puede reducir las concentraciones plasmáticas de ciclosporina.
Levodopa
El efecto terapéutico de levodopa es disminuido por la administración concurrente de
fenitoína.
Litio
Puede ocurrir neurotoxicidad sin una concentración plasmática elevada de litio.
Relajantes musculares
El efecto de los relajantes musculares no despolarizantes se ve antagonizado
(recuperación del bloqueo neuromuscular acelerado).
Estrógenos y progestágenos
El efecto de anticonceptivos orales puede ser disminuido considerablemente por la
administración concurrente de fenitoína.
El metabolismo de gestrinona y tibolona se ve acelerado.
Hormonas tiroideas
La administración concomitante de levotiroxina y fenitoína reduce la unión a proteínas
séricas de levotiroxina y reduce los niveles séricos de T4 en 15-25%, sin embargo la
mayoría de los pacientes permanecen eutiroideos.
Fármacos antiulcerosos
La administración concomitante de fenitoína con cimetidina, omeprazol o esomeprazol
puede resultar en un nivel plasmático aumentado de fenitoína. Sucralfato reduce la
absorción de fenitoína.
Agentes uricosúricos
La administración concomitante de fenitoína con sulfinpirazona puede resultar en un nivel
plasmático aumentado de fenitoína.
Vacunas
La administración de fenitoína con vacunas de virus de influenza puede resultar en niveles
plasmáticos aumentados de fenitoína.
Vitaminas
El efecto terapéutico de vitamina D es disminuido por la administración concurrente de
fenitoína.
Xantinas
El metabolismo de teofilina es acelerado causando una concentración plasmática reducida
de teofilina. Las xantinas pueden disminuir las concentraciones plasmáticas de fenitoína.
Interferencia con pruebas de laboratorio
Fenitoína puede interferir con un número de valores de pruebas de laboratorio incluyendo
niveles plasmáticos aumentados de fosfatasa alcalina, concentraciones aumentadas de
gamma glutamil transpeptidasa y de glucosa. El tratamiento con fenitoína también
interfiere con las siguientes pruebas de diagnóstico: Schilling test (debido a una
malabsorción reversible de vitamina B12), pruebas de función tiroidea (los niveles de T4
se ven disminuidos) y gammagrafía con citrato de galio Ga67 (fenitoína estimula una
alteración benigna del tejido linfoide). La presencia de fenitoína puede resultar en valores
más bajos que los normales para las pruebas de supresión con dexametasona y
metirapona. Fenitoína puede causar niveles séricos bajos de ácido fólico. Las
concentraciones séricas de folato deben ser medidas al menos una vez cada 6 meses y
se debe administrar un suplemento de ácido fólico si es necesario. La fenitoína puede
afectar las pruebas metabólicas de azúcar en sangre.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a la fenitoína, otras hidantoínas, o a cualquiera de los excipientes.
Porfiria intermitente aguda.
Advertencias y precauciones:
Se ha reportado ideas y comportamiento suicida en pacientes tratados con agentes
antiepilépticos en indicaciones severas.
Un meta análisis de ensayos clínicos randomizados placebo controlados de fármacos
antiepilépticos también han mostrado un pequeño aumento del riesgo de ideas y
comportamiento suicida. El mecanismo de este riesgo no es conocido y los datos
disponibles no excluyen la posibilidad de un riesgo aumentado con fenitoína sódica.
Por lo tanto, los pacientes deben ser monitoreados para determinar la aparición de signos
que indiquen ideas y comportamiento suicida y se debe considerar un tratamiento
apropiado. Los pacientes (y las personas que cuidan de ellos) deben ser advertidos de
buscar consejo médico en caso que se presenten ideas o comportamiento suicida.
Se debe tener cuidado al tratar a los pacientes con fenitoína si estos han tenido
alcoholismo, diabetes mellitus, discrasias sanguíneas, deterioro hepático, renal o de la
función tiroidea o enfermedad febril con temperatura superior a 38°C por más de 24 horas.
Se debe indicar a los pacientes, o a las personas que los cuidan, cómo reconocer los
signos de trastornos sanguíneos o cutáneos, y se les debe advertir que deben buscar
atención médica de inmediato si se desarrollan síntomas como fiebre, dolor de garganta,
rash, úlceras en la boca, hematomas o sangrado.
Si se presenta rash, se debe descontinuar el tratamiento: si el rash es leve, reintroducir
cuidadosamente el tratamiento pero descontinuarlo inmediatamente si ocurre alguna
recurrencia. La leucopenia, que es severa, progresiva o asociada con síntomas clínicos,
requiere la retirada del tratamiento (si es necesario al amparo de una alternativa
adecuada).
La fenitoína tiene un alto de nivel de unión a las proteínas y es ampliamente metabolizada
en el hígado. Por lo tanto se puede requerir una dosis reducida para prevenir la
acumulación y la toxicidad en paciente con deterioro de la función hepática. La unión a
proteínas puede verse reducida en algunos estados de enfermedad como uremia, y en
algunas poblaciones de pacientes como neonatos y ancianos.
La resultante elevación de fenitoína libre no necesariamente puede requerir un cambio en
la dosis de fenitoína aunque se encontrará que niveles de concentraciones plasmáticas
totales de fenitoína relativamente menores son eficaces puesto que hay menos fenitoína
unida disponible para su medición. Los pacientes con deterioro de la función hepática,
ancianos o gravemente enfermos pueden mostrar signos tempranos de toxicidad de las
concentraciones de fenitoína libre y de una subsiguiente toxicidad.
La fenitoína no es eficaz en crisis de ausencia (petit mal). Si las crisis convulsivas tónicoclónicas (gran mal) y las crisis de ausencia se presentan juntas, se requerirá una terapia
farmacológica combinada.
La fenitoína puede afectar el metabolismo de la glucosa e inhibir la liberación de insulina.
Se ha reportado hiperglicemia asociada con niveles tóxicos. La fenitoína no está indicada
para convulsiones producidas hipoglicemia u otras causas metabólicas.
Los niveles plasmáticos de fenitoína mantenidos por encima del rango óptimo pueden
producir estados de confusión. Al primer signo de toxicidad aguda, se recomienda
determinar los niveles plasmáticos del fármaco. Si los niveles plasmáticos son excesivos,
está indicada una reducción de la dosis de la terapia con fenitoína; si los síntomas
persisten, se recomienda la terminación de la terapia.
La terapia con fenitoína puede interferir con el metabolismo de vitamina D (ver sección
4.5). En ausencia de una ingesta dietética adecuada de vitamina D o de exposición a la
luz solar, se puede desarrollar osteomalacia, hipocalcemia o raquitismo. La fenitoína
induce a la enzima CYP450 la cual afecta el metabolismo óseo de forma indirecta
aumentando el metabolismo de la vitamina D3. El metabolismo aumentado de vitamina
D3, inducido por la fenitoína, puede llevar a una deficiencia de vitamina D y un mayor
riesgo de osteomalacia, fracturas óseas, osteoporosis e hipofosfatemia en pacientes
epilépticos tratados de forma crónica.
La fenitoína debe ser usada con cuidado en pacientes con Porfiria puesto que esta puede
exacerbar la enfermedad.
Los pacientes deben ser monitoreados mientras son tratados con fenitoína. Se debe
realizar de forma periódica un recuento completo de las células sanguíneas y recuento de
plaquetas así como pruebas de bioquímica sérica incluyendo pruebas de función hepática.
Se recomienda realizar exámenes dentales con intervalos regulares para limpiar los
dientes y refuerzo del control de la placa del paciente para la inhibición de hiperplasia
gingival. También se debe realizar periódicamente electrocardiogramas, determinación de
los niveles de fenitoína sérica y folatos y exámenes físicos poniendo especial atención a
los ganglios linfáticos y a la piel. Se recomienda determinaciones de la función tiroidea
durante los primeros meses de tratamiento para detectar síntomas de hipotiroidismo los
cuales pueden ser enmascarados por la fenitoína.
La reducción, descontinuación de la dosis o la sustitución de un antiepiléptico alternativo
deben realizarse gradualmente.
Los retiros graduales son recomendados puesto que la descontinuación abrupta en un
paciente que responde bien a la terapia antiepiléptica puede resultar en convulsiones y
posiblemente en un estado epiléptico. Si el tratamiento con fenitoína debe ser
interrumpido abruptamente, el cambio a otro agente convulsivante debe, si es necesario,
ser realizado bajo la cobertura benzodiazepinas. En este caso, la terapia alternativa debe
ser un fármaco antiepiléptico que no pertenezca a la clase química de las hidantoínas.
Se ha reportado las reacciones cutáneas potencialmente mortales síndrome de StevensJohnson (SSJ) y necrólisis epidérmica tóxica (NET) con el uso de fenitoína. Los pacientes
deben ser instruidos sobre los signos y síntomas y deben ser monitoreados
estrechamente para determinar la aparición de reacciones cutáneas. El mayor riesgo de
ocurrencia de SSJ o NET se presenta en las primeras semanas de tratamiento. Si se
presenta síntomas o signos de SSJ o NET (p.ej. rash cutáneo progresivo frecuentemente
con ampollas o lesiones de mucosas), el tratamiento con fenitoína debe ser
descontinuado. Los pacientes deben estar alerta ante la aparición de signos y síntomas
de hipersensibilidad como picazón; y deben buscar atención médica de inmediato para su
examinación. Los mejores resultados en el manejo de SSJ y NET son obtenidos a partir
de diagnósticos tempranos y descontinuación inmediata de cualquier fármaco
sospechoso. El retiro temprano está asociado con un mejor pronóstico. Si el paciente ha
desarrollado SSJ o NET con el uso de fenitoína, la fenitoína no debe ser reinstaurada en
este paciente en ningún momento. Si el rash es del tipo más leve (tipo sarampión o
escarlatiniformes), la terapia con fenitoína puede reanudarse después que el rash haya
desaparecido completamente. Si el rash reaparece, la continuación de la terapia con
fenitoína está contraindicada. Los pacientes de raza negra pueden tener un riesgo
aumentado de reacciones de hipersensibilidad (incluyendo rash cutáneo, SSJ, NET y
hepatotoxicidad).
El HLA-B*1502 puede asociarse con un riesgo aumentado para desarrollar el síndrome de
Stevens Johnson (SSJ) en individuos de origen tailandés y chino cuando son tratados con
fenitoína. Si se conoce que estos pacientes son positivos para HLA-B*1502, el uso de
fenitoína solo debe ser considerado si se piensa que los beneficios exceden los riesgos.
En la población caucásica y japonesa, la frecuencia de presencia del alelo HLA-B*1502 es
extremadamente baja, por lo que no es posible actualmente concluir sobre algún riesgo
asociado. No se dispone de información sobre el riesgo asociado en otras poblaciones.
Síndrome de hipersensibilidad a los antiepilépticos (SHA) El Síndrome de
hipersensibilidad a los antiepilépticos (SHA) es un síndrome raro, multiórganos, inducido
por fármacos, es potencialmente fatal y ocurre en algunos pacientes que toman
medicamentos anticonvulsivantes. Se caracteriza por fiebre, rash, linfadenopatía, y otras
patologías multiórganos, frecuentemente hepáticas. El mecanismo es desconocido.
El intervalo entre la primera exposición al fármaco y los síntomas es usualmente de 2-4
semanas pero en pacientes que recibieron anticonvulsivantes se ha reportado de 3 o más
meses. Los pacientes con alto riesgo de desarrollar SHA son los pacientes de raza negra,
pacientes que tienen antecedentes familiares o que han experimentado este síndrome en
el pasado, y pacientes inmuno-suprimidos. El síndrome es más severo en individuos
previamente sensibilizados en quienes la reacción puede ocurrir al día de reexposición. Si
un paciente es diagnosticado con SHA, descontinuar la fenitoína y brindar medidas de
soporte apropiadas.
Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la fructosa, malabsorción
de glucosa-galactosa o insuficiencia de sucrasa-isomaltasa no deben tomar este
medicamento.
Precauciones especiales
La revisión de 199 estudios clínicos de 11 drogas antiepilépticas han demostrado que los
pacientes que recibían medicamentos antiepilépticos tienen casi dos veces el riesgo de
comportamiento o pensamiento suicida (0.43 por ciento) comparado a los pacientes que
recibían placebo (0.24 por ciento). Esta diferencia fue cerca de un caso adicional de
pensamiento o comportamiento suicida por cada 500 pacientes tratados con drogas
antiepilépticas versus placebo.
Cuatro de los pacientes que fueron seleccionados al azar para recibir una de las drogas
antiepilépticas cometieron suicidio, mientras que en el grupo placebo no hubo ningún
paciente que lo hiciera.
Se recuerda a los médicos que deben aconsejar e instruir a sus pacientes, familiares y
personal auxiliar que deben estar atentos para identificar tempranamente los signos y/o
síntomas de pensamientos y/o comportamiento suicida así como los cambios de humor.
Los pacientes y/o familiares deben ponerse en contacto con su médico, si perciben
cambios de humor en el paciente o que presenten comportamiento y/o pensamiento
suicida.
Advertencias especiales
El uso de este medicamento puede producir o incrementar pensamientos y/o
comportamiento suicida.
Los profesionales de la salud prescriptores o quienes están al cuidado de los pacientes
así como sus familiares deben estar alerta con la finalidad de identificar tempranamente la
aparición o el empeoramiento de la depresión, pensamientos o comportamiento suicida o
cualquier cambio inusual en el humor o comportamiento.
Estos efectos adversos pueden producirse en los pacientes que reciben tratamiento con
estos medicamentos para el tratamiento de la epilepsia, cefalea, migraña, dolor
neuropático o cualquier otra indicación durante el tratamiento.
Embarazo y Lactancia
Se debe dar un asesoramiento especializado a mujeres que están en edad fértil. Si se
planea quedar embarazada, el riesgo de fenitoína debe ser comparado con el riesgo de
descontinuar el tratamiento. Fenitoína atraviesa la placenta. En vista del aumento del
riesgo de defectos del tubo neural y otras malformaciones congénitas asociadas con
fenitoína, las mujeres que toman fármacos antiepilépticos y que planean quedar
embarazadas o se les debe aconsejar y ofrecer un monitoreo prenatal. Para contrarrestar
el riesgo de defectos del tubo neural, se recomienda suplementos adecuados de potasio
para las mujeres antes y durante el primer trimestre.
Otras anormalidades congénitas reportadas incluyen los síntomas del síndrome de
hidantoína fetal los cuales incluyen retardo del crecimiento intrauterino, microcefalia, uñas
no desarrolladas en las uñas de la manos y de los pies, retraso del desarrollo y anomalías
craneofaciales). También se ha reportado defectos congénitos del corazón, defectos
urogenitales, paladar y/o labio leporino. Las características del síndrome de hidantoína
fetal están todos interrelacionadas y se asocian frecuentemente con retraso del
crecimiento intrauterino por otras causas. Fenitoína debe usar sólo durante el embarazo,
especialmente el embarazo temprano, si a juicio del médico los beneficios potenciales
superan claramente los riesgos.
La frecuencia de las crisis convulsivas puede aumentar durante el embarazo en algunas
mujeres. Esto puede ser debido a una alterada absorción o metabolismo de fenitoína.
Durante el embarazo, se debe tener cuidado en interpretar las concentraciones
plasmáticas puesto que las concentraciones plasmáticas totales de fenitoína pueden
decaer, particularmente en los últimos estadíos, pero las concentraciones plasmáticas
libres pueden permanecer iguales o incluso aumentar.
Mediciones periódicas de los niveles séricos de fenitoína son valiosas en el manejo de
una paciente epiléptica embarazada como una guía para el ajuste de dosis. Sin embargo,
post parto probablemente se indicará una restauración de la dosis original.
Los factores genéticos o las propias condiciones epilépticas pueden ser más importantes
que la terapia farmacológica en el desarrollo de defectos de nacimiento. Es importante
notar que los fármacos anticonvulsivantes no deben ser descontinuados en pacientes que
quienes el fármaco es administrado para prevenir convulsiones mayores debido a la fuerte
posibilidad de precipitar un estado epiléptico con hipoxia y amenaza a la vida. En casos
individuales en los que la severidad y frecuencia de los trastornos convulsivos son tales
que la descontinuación del medicamento no representa una amenaza seria para el
paciente, la interrupción de la terapia del fármaco puede ser considerada antes y durante
el embarazo aunque no se puede decir con certeza que incluso convulsiones leves no
representan un riesgo para el embrión o feto en desarrollo.
La exposición a la fenitoína antes del parto puede llevar a un riesgo aumentado de
hemorragia en el neonato, usualmente dentro de las 24 horas del nacimiento. Fenitoína
también puede producir una deficiencia de vitamina K en la madre causando aumento de
hemorragia materna durante el parto. El riesgo de sangrado de la madre y el niño puede
ser reducido por la administración de vitamina K profilácticamente a la madre un mes
antes y durante el parto y al neonato por vía intravenosa inmediatamente después del
nacimiento.
Se ha observado neuroblastoma así como otros tumores neuroectodérmicos y no
ectodermales en neonatos y niños expuestos a fenitoína prenatalmente. Es posible que
haya un riesgo aumentado de neuroblastoma en niños con síndrome de hidantoína fetal.
Fenitoína es excretada en la leche materna. No se recomienda la lactancia en infantes.
Los beneficios de la lactancia deben ser evaluados contra la posibilidad de un efecto
adverso que pueda ocurrir en el infante.
Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas
Fenitoína causa mareos y somnolencia. Los pacientes no deben manejar ni utilizar
máquinas si se ven afectados. La conducción por parte de pacientes con epilepsia está
regulada y restringida legalmente para aquellos cuyas convulsiones están adecuadamente
controladas.
Incompatibilidades:
No se han descrito.
Reacciones adversas:
Los efectos secundarios son bastante frecuentes en paciente que reciben fenitoína pero
algunos desaparecen con la reducción de la dosis o la administración continuada.

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